16:02 / 28.08.2025
1912
Острият инсулт представлява значителна здравна тежест на национално и глобално ниво. Той убива много пациенти и оставя много други недееспособни, често за цял живот. Неотдавнашна статия във Frontiers in Microbiology изследва връзките на чревната микробиота с болестния процес и възстановяването от остър инсулт.
Острият инсулт е втората водеща причина за смърт и третата водеща причина за инвалидност в света, като годишно се диагностицират ~25 милиона случая. Инсултът причинява мозъчно увреждане, което се влошава от последващото възпаление. Това се влошава допълнително от свързаните с инсулта промени в червата и други телесни системи, като бъбреците и белите дробове, предаде News Medical.
Чревната микробиота играе жизненоважна роля в метаболитната активност на гостоприемника. Чревната дисбиоза изглежда влошава риска от инсулт. Обратно, чрез чревно-мозъчната ос, острият инсулт може да причини чревна дисбиоза. Чревната микробиота също влияе върху прогнозата на инсулта, като повлиява на клиничната му тежест и протичане.
По-ранни проучвания показват, че провъзпалителни бактерии като Prevotella и Enterobacteriaceae могат да бъдат повишени при такива пациенти. Тези процеси активират възпалителни пътища и в крайна сметка водят до по-високи нива на възпалителни химикали в организма.
В същото време, полезните бактерии като Faecalibacterium prausnitzii и Bifidobacterium, които също противодействат на възпалението, намаляват, което води до спад в производството на късоверижни мастни киселини (SCFA). Това може да инхибира активността на регулаторните Т-клетки (Treg), карайки Th17 клетките да станат хиперактивни и да предизвикат възпаление.
Комбинираният резултат от тези промени е засилено невровъзпаление на засегнатия от инсулт мозък. Освен това, количеството на Lactobacillus е намалено, което намалява производството на невропротективния инхибиторен невротрансмитер γ-аминомаслена киселина (GABA). Такива наблюдения са помогнали да се обясни появата на чревна дисбиоза след инсулт при животински модели.
Чревната микробиота произвежда есенциални аминокиселини и други метаболити. Те включват множество невротрансмитери, които влияят на чревно-мозъчната ос и мозъчната функция. Други молекули преминават чревната епителна бариера, за да влязат в кръвния поток, което им позволява да проникнат в мозъка и да предизвикат микроглиални реакции.
Все пак, много неща остават да се знаят за чревната микробиота и нейните метаболити в контекста на остър инсулт. Настоящото проучване имаше за цел да допринесе за запълването на тази изследователска празнина.
Изследователите са включили 20 здрави хора и 20 пациенти с остър инсулт в проучването. Нецеленасочена метаболомика е проведена върху n=6 на група, подбрани за възпроизводимост.
Пациентите с остър инсулт са имали значително променена чревна микробиота по отношение на структурата и състава на общността. Структурата на тяхната общност е била различна, с по-високо филогенетично разнообразие, но по-ниска равномерност, доминирана от типовете Firmicutes, Bacteroidota и Proteobacteria.
В сравнение със здрави индивиди, пациентите с остър инсулт са имали по-високо съдържание на Faecalibacterium и Agathobacter (като Bacteroides са били по-богати при здрави контроли). Дълбоки промени в неговата функционална активност са съпътствали тези забележими промени в състава на чревната микробиота. Пътищата, свързани с енергията и биосинтетичните пътища, са били особено уязвими към тези промени.
Моделът на фекалните метаболити също се е променил драстично в сравнение със здрави контроли. Метаболизмът на азот, глутатион и фенилаланин е бил по-често повишен при пациенти с остър инсулт. Докато 122 метаболита са били повишени при пациенти с инсулт, някои са били значително по-ниски.
Освен това, пациентите с инсулт са имали по-дискретна или разпръсната асоциация на метаболитите с микробите, отколкото здравите индивиди. Специфични микробни родове са били свързани с десетте най-различни метаболита в двете кохорти. Това предполага, че променената микробиота е причина за промяната в метаболитния профил при пациенти с инсулт.
Като цяло, авторите предполагат компенсаторна, потенциално противовъзпалителна промяна в острата фаза, но подчертават необходимостта от причинно-следствена проверка. Те предполагат, че острият инсулт може да накара противовъзпалителните чревни микроби да променят производството си на ключови метаболити, за да модулират възпалителния отговор.
